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Ioni metallici nell Alzheimer

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Ioni metallici nell'Alzheimer Le ultime ricerche hanno delineato un ruolo fondamentale degli ioni metallici (in particolare di quelli di transizione) nelle malattie neurodegenerative, tra cui l'Alzheimer. Ioni metallici nell Alzheimer su Prezi.com Trascrizione di Ioni metallici nell'Alzheimer Gli ioni metallici sono fondamentali per portare a termine molte funzioni biologiche nel cervello come trasmissione nervosa, sintesi/metabolismo di neurotrasmettitori e trasporto di ossigeno. Ultimamente si è posta l'attenzione sul ruolo degli ioni metallici di transizione nel cervello e nelle malattie neurodegenerative Un altro fattore presente in molte malattie degenerative è lo stress ossidativo che è comunemente associato all'aumento del livello dei metalli di transizione in zone specifiche del cervello. Rame, ferro, zinco vengono distribuiti negli spazi intracellulari da dei trasportatori. Se c'è un malfunzionamento nella loro regolazione, il che può accadere con l'invecchiamento, si può avere l'aggregazione di proteine in placche e viluppi, che accelerano le condizioni degenerative. Zinco: l'omeostasi nell'uomo è regolata da molti trasportatori (ZnT, Zip, ZnT3, l- and -d- hystidine) e dalla metallotioneine per la conservazione. Lo ione Zinco esiste nelle vescicole sinaptiche e dovrebbe servire come neuromodulatore endogeno nelle neurotrasmissioni sinaptiche. L'eccessiva eccitazione dei neuroni glutamatergici causa una diminuzione nello zinco vescicolare, con un aumento transitorio nella fessura sinaptica, che può influenzare la neurotrasmissione La presenza dello zinco nelle sinapsi è regolata dal trasportatore ZnT3, che è a sua volta influenzato dall'estrogeno, un ormone femminile. Questo spiega perchè le donne sono maggiormente soggette all'AD rispetto agli uomini Vi sono almeno due generiche reazioni con i metalli che devono essere considerate La prima è relativa all'associazione di un metallo ad una proteina che porta ad aggregazione proteica, questa reazione può coinvolgere ioni metallici non redox come Al(III) e Zn(II), o metallo redox attivi come Cu(II) e Fe(III) La seconda è relativa all'ossidazione proteica che catalizzata dai metalli può dar luogo ad un danno proteico o alla denaturazione; questa reazione coinvolge solo metalli redox. Rame: è un elemento essenziale in molte metalloproteine che sono coinvolte in numerose funzioni cellulari che spaziano dalla respirazione cellulare, ferrossidasi, formazioni di pigmenti, biosintesi di neurotrasmettitori per le difese antiossidanti. Il rame è trasportato nel cervello dalla proteina Ctr1 e negli spazi intracelullari dai trasportatori Atpases, Atp7a, Atp7b. Gli spostamenti intracellulari del rame richiedono i metallo-chaperons che dirigono il metallo in specifici sentieri cellulari. zinco ferro: è richiesto come co-fattore nei processi metabolici del sistema nervoso centrale, che includono: fosforilazione ossidativa, produzione di neurotrasmettitori, metabolismo del monossido di azoto e trasporto di ossigeno. Molti progressi sono stati fatti negli ultimi anni nel capire l'omeostasi del ferro, dall'identificazione dei geni e delle proteine coinvolte nell'assorbimento e nel trasporto, ad esempio DcytB, DMT1, ferroportina, modulazione del loro trasporto da parte di IRP-1 e IRP-2, e proteine coinvolte nello stoccaggio, come ferritina ed emosiderina. specifiche mutazioni in queste proteine, come ferroportina, portano ecvcessivo carico di ferro in alcuni tessuti, anche se non sono stati trovati accumuli eccessivi di ferro nel cervello in soggetti malati. Questo può indicare che ci sono altri meccanismi unici per la regolazione del ferro nel cervello ferro nonostante il ferro contenuto nel cervello sia meno del 2% di quello presente nel corpo ci sono delle regioni del cervello, come la materia grigia e il globus palidus, che hanno maggiori concentrazioni di ferro rispetto al fegato Le specie reattive potenzialmente più pericolose sono i ROS, per esempio lo ione ossidrile e gli RNS, come il monossido di azoto (NO) e il perossinitrito (ONOO-), che possono danneggiare gran parte delle molecole biologiche In condizioni normali, questi radicali liberi sarebbero rapidamente eliminati dal sistema di difesa del corpo, quando però vengono prodotte grandi quantità di ROS e RNS, c'è un sovraccarico dei meccanismi di difesa cellulare, che porta allo stress ossidativo stress ossidativo E' ormai evidente che sia ROS che RNS sono coinvolti in gran parte delle patologie neurodegenerative. Queste proteine hanno particolari effetti deleterei, spesso associati alla morte della cellula a causa di necrosi o apoptosi. Un punto importante da sottolineare è la ridotta capacità delle cellule del cervello di proteggersi dai ROS, infatti l' attività e i livelli di molti enzimi citoprotettivi e antiossidanti sono profondamente ridotti rispetto ad altri tessuti. I ROS possono avviare la perossidazione dei lipidi attaccando gli acidi grassi polinsaturi nelle membrane fosfolipidiche con conseguente produzione di tutta una serie di aldeidi reattive. Questo può portare (attraverso l' addizione di Michael verso tioli, imidazoli e ammine proteiche) alla formazione di carbonili proteici. Ci sono sempre più prove che cambiamenti nel controllo omeostatico di ferro, rame, zinco e manganese portano a malfunzionamenti di numerose proteine e sistemi metabolici. La carenza di alcuni ioni metallici, nell' invecchiamento o durante lo sviluppo del cervello nell' utero o nell' adolescenza, può portare all' abbassamento di questi metalli in alcune zone del cervello stesso, contribuendo così alla possibile comparsa di disordini neurodegenerativi. L' incremento di questi metalli può portare all' infiammazione, guidata da microglia attivate che possono avere un ruolo importante in processi neurodegenerativi. Degradazione delle proteine cellulari attraverso il sistema proteosomale Un'importante caratteristica delle malattie neurodegenerative è l'apparente incapacità della cellula di liberarsi delle proteine indesiderate che solitamente vengono scelte per essere degradate attraverso il sistema proteosomale.In condizioni normali le proteine cellulari sono marcate dal sistema ubiquitina ATP-dipendente, che coinvolge anche il 26S proteosoma, che le degrada. L'attività del 26S proteosoma declina con l'invecchiamento e questo è un elemento determinante per le condizioni neurodegenerative. L' ESR ha mostrato che soluzioni di Aβ o α-sinucleina, incubate con piccole quantità di Fe(II), rilasciano rapidamente radicali idrossili. Inoltre svariate tecniche biofisiche hanno mostrato che, in vitro, incubando oligomeri di β-amiloide immobilizzati con Fe(III), Cu(II) e Zn(II), si formano depositi sia di Aβ-40 che di Aβ-42. Ogni ione redox-attivo catalizza la formazione di questi depositi amiloidi ma solo il Fe(III) induce la deposizione di placche amiloidi fibrillari, mentre Cu(II) e Zn(II) inducono la formazione di aggregati amorfi. Se però Aβ è pretrattata con ferro-chelatori, come desferroxamina, la tossicità neuronale viene significativamente attenuata. La malattia dell'Alzheimer Il morbo di Alzheimer è una delle più comuni malattie neurodegenerative nelle società occidentali. I sintomi clinici appaiono tra 60-70 anni. Questa malattia presenta come sintomi la perdita della memoria, seguita da progressivo declino delle funzioni cognitive e motorie. Sono coinvolti nel suo sviluppo sia fattori genetici che ambientali. La caratteristica istologica dell' AD è la deposizione sia di A-beta, in forma di placche, sia di proteina tau, sotto forma di viluppi neurofibrilari, per la maggior parte nella corteccia cerebrale e nell' ippocampo. Ci sono prove evidenti che i malfunzionamenti nella regolazione dell' omeostasi di Fe, Zn, Cu, che si hanno nell' ippocampo, nell'amigdala, nella neocorteccia e nel bulbo olfattivo, contribuiscano alla neuropatologia dell' AD. Insieme alle placche di Aβ, è stato riscontrato un incremento nella concentrazione di questi metalli nell'amigdala e nel neuropilo dei malati di AD (confrontandoli con un gruppo di controllo di età equivalente) . AD patients rame 390 μM zinco 1055 μM ferro 940 μM normal patients rame 70 μM zinco 350 μM ferro 340 μM Il Fe redox-attivo, associato alle placche amiloidi e ai viluppi neurofibrillari, può contribuire al danno ossidativo. Questi accumuli di metallo in zone specifiche del cervello possono indicare alterazioni nell'omeostasi del ferro. In uno studio è stato trovato anche un minor rapporto transferrina/Ferro in specifiche zone del cervello, che indica sempre un malfunzionamento nella regolazione nell' omeostasi del ferro. Nei malati di AD sono state riportate sia una maggiore presenza di transferrina C2 allele, sia un maggior numero di interazioni tra questo C2 allele e APOE (proteina plasmatica coinvolta nel trasporto del colesterolo). Uno studio recente ha mostrato che, chi possedeva il gene mutato HFE C282Y e le varianti del gene della transferrina C2, aveva un rischio cinque volte superiore di sviluppare l'AD. Inoltre la combinazione sia di HFE C282Y e HFE H63D, che di HFE C282Y e transferrina C2, accelera la saturazione di transferrina in soggetti non malati e, questo, può predisporre queste persone ad accumuli di ferro maggiori e allo stress ossidativo negli stadi preclinici dell'AD. Infine, alterazioni in diversi metallo-enzimi e metallo-proteine, come la ceruloplasmina, il trasportatore di Zinco ZnT-1 e la metallotioneina, possono giocare un ruolo importante nello sviluppo dell'AD. Aβ può essere ossidato nella membrana (forse a causa di elevati livelli di Cu e Fe nel cervello) da cui poi viene liberato in forma solubile fino a precipitare come placche amiloidi. Aβ ha un sito di legame nel suo N teminale piuttosto efficace per il Cu e può legarlo in quantità nM. Non sappiamo ancora se Aβ, che è normalmente secreto in condizioni fisiologiche ordinarie, può funzionare come antiossidante. Il contenuto di Aβ e il danno ossidativo sono inversamente proporzionali quindi Aβ potrebbe essere un modulatore della produzione di ROS. Alcune funzioni fisiologiche associate all' Aβ sono quella di scavenger per superossidi, quella di legante per il colesterolo e quello di reagente di fase acuta. Il Fe può modificare la produzione di APP. Infatti, in risposta alla chelazione intracellulare del ferro, la traduzione di APP viene sensibilmente ridotta, causando un forte abbassamento della produzione di APP solubile. E' stato suggerito che la distribuzione anormale del ferro nel cervello dei malati di AD, possa derivare dalle alterazioni nell'omeostasi del ferro, determinata dalle proteine di regolazione, IRP-1 e IRP-2. In un primo studio fu riportato nell'AD un'alterazione nella localizzazione di IRP-2, ma non di IRP-1. In uno studio successivo però, non furono trovate significative differenze nell'espressione di IRP-2. C'è una grande quantità di dati che dimostra che tau può legare i metalli come Fe e Cu che giocano un ruolo importante nella sua aggregazione. E' stato anche riconosciuto che molte delle chinasi che fosforilano tau possono essere indotte dagli ioni metallici come lo zinco. L'accumulo di tau nei viluppi neurofibrillari è associato con l'aumento di sintesi dell' eme-ossigenasi-1 (HO-1), un potente antiossidante, che gioca un importante ruolo nella metabolizzazione dell'eme, rilasciato dai mitocondri danneggiati. I prodotti della reazione dell' eme-ossigenasi sono Fe2+, monossido di carbonio e biliverdina/bilirubina che sono molecole biologicamente attive che possono profondamente influenzare l'omeostasi redox del tessuto in svariate condizione patofisiologiche. HO-1 riduce il danno ossidativo ma il Fe2+ che viene rilasciato può partecipare nella reazione di Fenton per produrre radicali idrossili. Al momento non esistono farmaci curativi per l'Alzheimer, in grado cioè di interrompere il processo di deterioramento cellulare; gli unici farmaci esistenti in commercio sono gli inibitori dell’Acetilcolinesterasi (AChE) che agiscono a livello sintomatico, migliorando la memoria e la concentrazione dei pazienti. Un esempio è il CX516. Si continuano dunque a ricercare inibitori dell’AChE più efficaci a livello sinaptico e farmacologico. Gli ioni metallici potrebbero avere un ruolo nella patogenesi dell’AD; infatti sembra che l’Aβ si comporti come una metalloproteina con un’alta affinità per il Cu2+ e per lo Zn2+, i quali potrebbero contribuire alla sua aggregazione e tossicità. In particolare il legame dei metalli all’Aβ potrebbe causare la produzione ROS che sono coinvolte nella neurodegenerazione. Poiché le concentrazioni di Cu2+ e di Zn2+ sono elevate nelle cortecce cerebrali di pazienti con AD, è stato proposto l’impiego di chelanti di metalli per impedire l’interazione tra i metalli stessi e l’Aβ. E’ stato in seguito dimostrato che l’impiego di chelanti solubilizza le placche amiloidi in cervelli di pazienti morti a causa dell'AD. In un primo studio, somministrando DFO (desferrioxamina, un chelante) a 48 malati di AD, si è avuta una riduzione significativa nel declino delle abilità di vita quotidiana. Studi epidemiologici hanno evidenziato una relazione tra l’uso di antinfiammatori non steroidei, (come l’aspirina, l’ibuprofene, l'indometacina, il nimesulide ed il naproxen) ed il ridotto rischio di contrarre l’AD [Stewart 1997]. Gli studi hanno tratto spunto dall’osservazione di segni di infiammazione in alcune regioni del cervello dei malati di AD. L’infiammazione generalmente costituisce una risposta immunitaria dell’organismo a malattie o traumi, ma l’infiammazione cronica può portare alla distruzione dei tessuti. Recenti studi mostrerebbero che alcuni antinfiammatori non steroidei ridurrebbero la formazione di radicali liberi ed inibirebbero la formazione del peptide Aβ42 senza coinvolgere la ciclossigenasi [Weggen et al. 2001]. Qualche NSAIDs come ibuprofene e indometacina possono abbassare livelli tossici di Aβ fino al' 80%. Sebbene la strategia sembri promettente in campo preventivo, rimane da chiarire il meccanismo alla base dei risultati riscontrati per poter agire in modo mirato su questo particolare processo infiammatorio. Non sono poi da trascurare i numerosi effetti collaterali da sempre presenti in terapie con antinfiammatori. Sia la sperimentazioni su topi APP transgenici sia la Fase I della sperimentazione effettuata sugli uomini hanno avuto effetti positivi tanto che una parte dei partecipanti di quest'ultimo studio presentavano anticorpi antiamiloidi. E' stata dunque portata avanti la Fase II della sperimentazione solo su un ristretto numero di pazienti. Purtroppo nel gennaio del 2002 questa fase è stata interrotta, in quanto alcuni partecipanti mostravano sintomi di infiammazione cerebrale e del midollo spinale. Non è nota l’esatta causa dell’infiammazione e si stanno conducendo analisi per comprendere questi risultati. Il farmaco AN-1792, noto comunemente come “vaccino per l’Alzheimer” è una forma di Aβ, creata con l’idea che il paziente, in seguito alla sua sommnistrazione avrebbe prodotto anticorpi anti-amiloidi. Inibitori AChE Chelanti di ioni metallici Antinfiammatori non stereoidei Strategia Teurapeutica Vaccino dell'Alzheimer placche cellule nervose contenenti viluppi rame Rame: è un elemento essenziale in molte metalloproteine coinvolte in numerose funzioni cellulari che spaziano dalla respirazione cellulare, alla ferrossidasi, alla formazione di pigmenti, alla biosintesi di neurotrasmettittori per le difese antiossidanti. Negli ultimi anni sono stati fatti molti progressi nel capire l'omeostasi del ferro: dall'identificazione dei geni e delle proteine coinvolte nell'assorbimento e nel trasporto (ad esempio DcytB, DMT1, ferroportina), alla modulazione della loro traduzione da parte di IRP-1 e IRP-2, fino all'identificazione delle proteine coinvolte nello stoccaggio (come ferritina ed emosiderina). Specifiche mutazione in queste proteine (ad es. ferroportina) portano ad un eccessivo carico di ferro in alcuni tessuti. In alcuni studi però, non sono stati trovati accumuli eccessivi di ferro nel cervello di soggetti malati. Questo può indicare che ci sono altri meccanismi per la regolazione del ferro nel cervello. Beta-Amiloide gruppi di frammenti Un’altra sperimentazione condotta a Zurigo ha invece mostrato che non c’è correlazione tra i livelli di anticorpi ed il rischio di sviluppare infiammazione cerebrale. La prima autopsia eseguita su una paziente cui era stato somministrato l’AN-1792 ha mostrato però un’ampia diffusione dell’infiammazione; di contro parecchie aree del cervello (ma non i vasi sanguigni) dimostravano di aver perso le placche amiloidi [Nicoll et al. 2003]. Purtroppo i dati della sperimentazione di questo primo vaccino sono andati perduti perché i pazienti che erano stati immunizzati non sono stati più monitorati. Ad oggi soltanto un gruppo di 13 persone, a Zurigo, è tenuto sotto controllo e costituisce un serbatoio importante per analizzare gli effetti a lungo termine dell’immunizzazione. In un test successivo è stata trovata anche una correlazione tra l’aumento delle funzioni cognitive e i livelli di anticorpi anti-amiloidi [Abbot 2004]. Si stanno dunque eseguendo studi per migliorare il vaccino. Una possibilità consiste nel somministrare solo una porzione dell’Aβ piuttosto che il frammento intero; questo potrebbe ridurre i rischi di infiammazione. Un’altra possibilità potrebbe essere quella di somministrare direttamente degli anticorpi anti-amiloidi ottenuti tramite ingegneria genetica, piuttosto che stimolarne la produzione da parte del sistema immunitario. FINE Ultimamente è stato descritto un nuovo sistema che coniuga i chelanti a nanoparticelle per facilitare il loro passaggio attraverso la barriera ematoencelafica e di conseguenza anche l' uscita con il metallo complessato. Lo sviluppo di nuovi chelanti attivi oralmente, ad esempio deferasirox, possono essere di uso terapeutico nell' AD. Il cliochinolo, un chelante Cu/Zn, oltrepassa la barriera encefalica e può avere effetti terapeutici. In test pre-clinici il cliochinolo ha indotto una netta riduzione di deposizione di Aβ in topi APP transgenici. E' stato ritirato a causa di un possibile coinvolgimento nella neuropatia mielo-ottica. Sembra però che questo inconveniente sia prevenibile con la contemporanea somministrazione di vitamina B12. Fe(II) + H2O2 -> Fe(III) + OH· + OH− eme + 3 AH2 + 3 O2 <-> biliverdina + Fe2+ + CO + 3 A + 3 H2O

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